HIV“简历”

人类免疫缺陷病毒（HIV）是引起获得性免疫缺陷综合征（AIDS）的病原体，1983年由Montagnier等人首次分离。HIV通过破坏免疫系统，导致机会性感染，严重威胁个体生命健康和社会公共卫生。

1. 病毒结构

HIV是一种球形逆转录病毒，直径约100-120纳米，属于逆转录病毒科慢病毒属。其结构包括：

• 包膜 由宿主细胞膜衍生的脂质双层，嵌有病毒糖蛋白gp120（表面蛋白）和gp41（跨膜蛋白），负责与宿主细胞受体结合；

• 基质 p17蛋白位于包膜与核心之间，维持病毒结构；

• 结构蛋白 gag（p24、p17等）、pol（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）、env（gp120、gp41）；

• 调节蛋白 tat（转录激活）、rev（RNA运输）；

• 辅助蛋白 nef（免疫逃避）、vpr（核输入）、vif（抗病毒因子抑制）、vpu（病毒释放）。

2. 感染与致病机制

HIV通过性接触、血液或母婴传播，主要感染CD4+ T细胞、巨噬细胞和树突细胞。感染过程包括：

• 病毒进入 gp120与CD4受体及CCR5/CXCR4辅助受体结合，gp41介导膜融合，病毒RNA进入细胞；

• 逆转录与整合 逆转录酶将RNA转为双链DNA，整合酶将其插入宿主基因组，形成前病毒；

• 病毒复制 宿主细胞转录和翻译产生新病毒颗粒，蛋白酶切割多聚蛋白，组装成熟病毒；

• 出芽释放 新病毒从宿主细胞膜出芽，继续感染其他细胞。 HIV通过高变异性、潜伏感染和免疫细胞破坏逃避免疫，导致CD4+ T细胞逐渐减少，最终引发免疫缺陷。病毒潜伏于记忆T细胞中，难以根除。

3. 免疫反应

HIV感染后，机体产生体液和细胞免疫反应：

• 体液免疫 抗体针对gp120、gp41等，但病毒高变异性降低中和效果；

• 细胞免疫 CD8+ T细胞杀伤感染细胞，但病毒潜伏和变异削弱其作用； HIV通过下调MHC-I分子、破坏CD4+ T细胞和诱导免疫耗竭逃避免疫，导致免疫协调功能丧失，增加机会性感染和肿瘤风险。

4. 流行病学

2020年，全球约3900万人感染HIV，新增150万病例，死亡68万人。HIV分为HIV-1和HIV-2，HIV-1为主，分为M、N、O、P组，M组最常见，占全球病例的95%。高危人群包括男男性行为者、注射毒品者、性工作者及HIV感染者的伴侣。非洲撒哈拉以南地区疫情最严重，占全球病例的67%。

5. 临床症状

HIV感染分三阶段：

1. 急性感染 持续2-4周，流感样症状，如发热、皮疹、淋巴结肿大、咽痛；

2. 慢性感染 可持续数年，无症状或轻症，CD4+ T细胞逐渐减少；

3. 艾滋病（AIDS） CD4计数<200/μL，出现机会性感染（如肺孢子菌肺炎、结核）和肿瘤（如卡波氏肉瘤、淋巴瘤）等。

6. 检测

HIV检测方法包括：

• 抗体检测 酶联免疫吸附测定（ELISA）、Western blot，用于筛查和确认，窗口期约3-12周；

• 抗原检测 p24抗原测试，检测急性感染，窗口期约2-4周；

• 核酸检测 实时PCR（RT-PCR），检测病毒RNA，灵敏度高，窗口期约10-14天，适合早期诊断和病毒载量监测；

• 快速检测 胶体金免疫层析技术，可检测全血、血清或血浆标本中的HIV-1/2抗体，检测时间为六周 (42天)后，操作时间短，一般15-20分钟内观察结果。

7. 治疗

抗逆转录病毒治疗（ART）是标准疗法，联合多种药物抑制病毒复制：

• 核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs） 如齐多夫定、拉米夫定；

• 整合酶抑制剂 如拉替格韦；

• 蛋白酶抑制剂 如洛匹那韦；

• ART需终生服药，早期治疗可控制病毒载量，防止疾病进展。治疗方案根据病毒耐药性和患者状况调整。

8. 预后

ART显著改善预后，HIV感染者在早期治疗下可接近正常寿命，CD4计数恢复，病毒载量检测不出。未经治疗的感染者容易进展为AIDS，伴高死亡率。定期监测CD4计数和病毒载量、坚持治疗至关重要。

参考文献：

[1]艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准（WS 293—2019）

[2]中华医学会感染病学分会艾滋病学组,中国疾病预防控制中心.中国艾滋病诊疗指南（2024版）[J/OL].中国预防医学杂志,1-30[2025-01-08].